A Síndrome de Korsakoff é um transtorno neurológico grave caracterizado principalmente por alterações importantes da memória, decorrentes da deficiência de tiamina (vitamina B1). Ela ocorre com maior frequência em pessoas com histórico de alcoolismo crônico, mas também pode surgir em situações de desnutrição severa, anorexia nervosa, cirurgias bariátricas sem acompanhamento adequado e outras condições que comprometem a absorção ou o consumo dessa vitamina.
A síndrome geralmente se desenvolve após um episódio de Encefalopatia de Wernicke, formando o que muitos autores chamam de síndrome de Wernicke-Korsakoff. A deficiência de tiamina provoca lesões em estruturas cerebrais importantes para a memória, especialmente os corpos mamilares, o tálamo e outras regiões do sistema límbico.
O principal sintoma é a amnésia anterógrada, ou seja, a dificuldade em formar novas memórias. A pessoa pode manter uma conversa normalmente, mas poucos minutos depois não se lembrar do que foi dito. Também é comum a presença de amnésia retrógrada, que envolve a perda parcial de lembranças anteriores ao surgimento da doença.
Uma característica clássica da síndrome é a confabulação. Nesses casos, o indivíduo preenche as lacunas de memória com informações inventadas ou distorcidas, sem intenção de mentir. Como não consegue recordar determinados fatos, o cérebro produz explicações que parecem verdadeiras para a própria pessoa. Por exemplo, ao ser questionada sobre o que fez durante o dia, ela pode descrever atividades que nunca ocorreram, acreditando sinceramente nelas.
Além dos prejuízos de memória, podem surgir dificuldades de aprendizagem, desorientação temporal e espacial, apatia e redução da iniciativa. Curiosamente, algumas habilidades cognitivas e motoras podem permanecer relativamente preservadas, mostrando que diferentes sistemas de memória dependem de diferentes circuitos cerebrais.
A Síndrome de Korsakoff é considerada um exemplo importante na neuropsicologia porque evidencia o papel dos circuitos formados pelo tálamo, corpos mamilares e hipocampo nos processos de consolidação e recuperação das memórias. Quando diagnosticada precocemente, a reposição de tiamina pode evitar a progressão do quadro, mas os déficits de memória já instalados frequentemente permanecem de forma duradoura.
Referências:
LENT, Roberto. Cem bilhões de neurônios? Conceitos fundamentais de neurociência. 3. ed. São Paulo: Atheneu, 2019.
GAZZANIGA, Michael S.; IVRY, Richard B.; MANGUN, George R. Neurociência Cognitiva: a biologia da mente. 5. ed. Porto Alegre: Artmed, 2018.
COSENZA, Ramon M.; GUERRA, Leonor B. Neurociência e educação: como o cérebro aprende. Porto Alegre: Artmed, 2011.